Вирусная геморрагическая септицемия форели

Вирусная геморрагическая септицемия форели (VHS- ВГС) - контагиозная заразная болезнь. Кроме радужной форели (Salmo gairdneri ), болеют и некоторые лососевые рыбы других видов. Характеризуется септическими (вирусемическими) процессами, а также потемнением кожи, пучеглазием, вздутием брюшка, разрушением плавников, поражением нервной системы, образованием кровоизлияний в жабрах, соединительной ткани глазничных полостей, в скелетной мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани и в стенках плавательного пузыря. Значительно нарушаются функции отдельных органов, тканей и всего организма в целом.

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Jensen (1965), впервые выделивший и вырастивший вирус на клеточных культурах форели KTG-2, назвал его "Egtved-virus" в честь города Эгтвед (Дания), вблизи которого была расположена форелевая ферма, неблагополучная по ВГС. Данный вирус пальцевидной формы, его длина 180-240 нм, ширина 60-75 нм. Апикальный конец его округлый, а дистальный плоский и снабжен хвостообразным придатком. Внутри вируса находится ядро диаметром 20 нм, заключенное в очень сложную ребристую оболочку, покрытую сверху еще гладкой пленкой. Он хорошо культивируется в перевиваемых клеточных культурах RTG-2, полученных из фибробластов яичников радужной форели, а также в клетках линии FHM и карповой линии клеток ЕРС. Цитопатический эффект в культурах клеток среды Игла с 2% эмбриональной сыворотки крупного рогатого скота при рН 7,7 и при температуре, 14°С наступает примерно через 30 ч, а при 20-22°С - через 24 ч. При этом клетки набухают, округляются, образуя небольшие своеобразные гроздья, а затем отделяются от стекла и погибают.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и глицерину, а также к колебаниям рН - до 3,5. Полностью он инактивируется при температуре 44°С в течение 15 мин, а при 30°С теряет свою патогенность лишь на 50%. В 50%-ном растворе глицерина при температуре 14°С вирус почти полностью теряет свои инфекционные свойства через 6 дней. Находясь в дистиллированной воде при 14°С в течение одних суток, вирус инактивируется до 50%, а в прудовой воде - до 90%.

Ультрафиолетовые лучи губительно действуют на вирус ВГС в течение 10 мин. Дезинфицирующие вещества, такие, как 2%-ный раствор едкого натра и 3%-ный раствор формалина, убивают вирус в течение 5 10 мин. Активный хлор, широко используемый в ихтиопатологии для борьбы с возбудителями инфекционных и инвазионных болезней в индустриальном рыбоводстве, убивает вирус, в зависимости от концентрации, за 2-20 мин.

В трупах форели, погибшей от ВГС, сохраняемых на льду, вирус полностью разрушается через 24 сут. При температуре минус 20°С и ниже он сохраняет инфекционность более 2 лет, но при этом его титр снижается примерно на 2 порядка.

Установлено, что существует несколько типов вируса: R (почечный), Н (печеночный), возможно V (висцеральный) и Р (общего действия), а также N (нейротропный). Кинкелин П. и др. указывают на существование лишь трех серотипов возбудителя ВГС, которые обозначены как BГC1(Fi), ВГС2 и 23/75. Все они различаются между собой в перекрестной реакции и имеют разный круг хозяев, а именно: BTC1 патогенен для радужной форели и щуки, а ВГС2 и 23/75 - для радужной и ручьевой форели.

Длительное время вирус ВГС обнаруживали только на клеточных первичных и перевиваемых культурах и лишь в начале 80-х годов он был найден непосредственно в тканях больных рыб. Амлахеру Е. удалось обнаружить вирус ВГС при электронно-микроскопическом и гистологическом исследовании в головной почке больных рыб. Jensen (1965) считает, что вирус ВГС во время энзоотии ВГС находится во всех органах и тканях рыб, но выделять его при диагностических исследованиях лучше всего из почек и селезенки. Видимо, эти органы следует рассматривать в качестве мишени, поражаемой возбудителем ВГС в первую очередь. Имеются сведения о присутствии вируса в икре форелей-производителей, что может быть причиной заражения молоди радужной форели.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют во многих странах Европы. В 1968 году вирус ВГС был занесен в водоемы ЧССР из Дании вместе с оплодотворенной икрой радужной форели. Появление этой болезни в нашей стране связано также с завозом оплодотворенной икры из зарубежных хозяйств, неблагополучных по ВГС.

Вирусной геморрагической септицемией болеет преимущественно радужная форель. Спонтанные случаи заболевания в естественных условиях регистрируют у ручьевой форели (S. trutta m. fario), щуки (Esox lucius) и хариуса (Thymallus rhymallus). Известны случаи заболевания палии.

Эпизоотии сопровождаются массовой гибелью больных рыб, отход составляет 9-78%. ВГС характеризуется сезонностью, вспышки болезни и острое течение ее наблюдают главным образом осенью и зимой при температуре воды 8-10°С. В теплое время года болезнь, как правило, протекает латентно, но при неблагоприятных условиях содержания и кормления рыб она может проявляться клинически и летом при температуре воды, 15-20°С. ВГС поражается форель в возрасте до одного года при размере рыб 5-7 см. Мальки и сеголетки, а также рыбы более старших возрастных групп более устойчивы к ВГС.

Источник инфекции - больная рыба, ее выделения, трупы погибшей форели. Здоровая рыба заражается и через ложе и воду прудов, инфицированных вирусом ВГС. Заразное начало передается путем прямого контакта здоровой рыбы, с водой и инвентарем, живорыбной тарой, а также беспозвоночными животными-носителями инфекции.

Проявлению и развитию болезни способствуют погрешности в интенсификации производства, прогрессирующее загрязнение воды, нарушение кормления и другие неблагоприятные факторы.

Инкубационный период зависит от температуры окружающей среды, вирулентности вируса и резистентности организма рыб. При естественной инфекции и температуре воды до 15-16°С он обычно равен 7-15 дням, редко 25 дням и более. При экспериментальном заражении этот период продолжается 2 недели - при инокуляции возбудителя и 4 - при контактировании здоровой рыбы с больной. Культивирующийся in vitro вирус вызывает болезнь через 10-15 дней. Форель, переболевшая ВГС, приобретает напряженный иммунитет.

ВГС при оптимальных температурных условиях может поражать лососевых как в пресноводных, так и морских хозяйствах, где выращивают этих рыб как основной объект марикультуры. Установлено, что больная форель, ушедшая в реку из неблагополучного хозяйства, в течение определенного времени является вирусоносителем и может представлять опасность для благополучных форелевых хозяйств. Такое бесконтрольное ведение хозяйства может привести к образованию природного очага ВГС в естественных водоемах. Вести оздоровительные мероприятия в таких случаях будет гораздо труднее.

Симптомы. Различают острое и хроническое течение и нервную форму ВГС. Иногда выделяют сверхострое и бессимптомное (латентное) течение.

Острое течение характеризуется быстрым развитием патологического процесса и высокой смертностью. У больных рыб наблюдают темно-коричневое окрашивание поверхности тела и одно- или двустороннее пучеглазие, анемию и геморрагические полоски на жабрах и периокулярной конъюнктиве. Основания плавников имеют красноватую окраску.

Хроническому течению свойственны умеренное развитие болезни и невысокая смертность. Окраска тела больных форелей темная или почти черная, отмечается сильно выраженная 1экзофтальмия, а также анемия: жабры при этом имеют светло-розовую или беловато-серую окраску, а в некоторых случаях они совершенно белые. Иногда регистрируют водянку брюшной полости.

Нервная форма проявляется своеобразным поведением больных особей: рыбы совершают спиралеобразные движения у дна бассейна или против течения, иногда плавают кругами на боку. У них наблюдают спазматические и внезапные подергивания телом. С развитием болезни число заболевших рыб резко снижается, гибель бывает незначительной. Такое течение ВГС обычно наблюдается при затухании эпизоотии.

Длительность течения болезни на каждой стадии ее проявления зависит от условий окружающей среды санитарного состояния водоема и уровня технологических процессов в данном хозяйстве. Обычно эпизоотия заканчивается в течение 1-2 мес.

Патологоанатомические изменения. Наиболее специфические поражения - рассеянные кровоизлияния в периокулярной конъюнктиве, мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани, плавательном пузыре, брюшине, сердце и др. Геморрагии чаще проявляются при остром течении болезни, при хроническом они исчезают. При острой болезни печень гиперемирована, цвет ее красно-винный; при хронической - она очень бледная, сероватого цвета, иногда с петехиями. Гистологическими исследованиями печени выявляют некротические поражения гепатоцитов, а также вакуолизацию цитоплазмы, кариолизис и пикноз, рассеянные по всей паренхиме или же сгруппированные небольшими очагами.

Почки при остром течении красные, тонкие, поверхность гладкая; при хроническом - они сероватые и волнистые и выглядят как бы гофрированными. На гистопрепаратах в почечных канальцах отмечают некротические поражения; цитоплазматическую вакуолизацию протоплазмы, пикноз, кариолизис, отслоение эпителия, общий отек и т. п. При хроническом течении в интерстициальной ткани часто наблюдают сильную пролиферацию мононуклеарных лимфоидных клеток.

В головной почке обнаруживают истощение кроветворной ткани и распад скоплений меланомакрофагов, а также вирусные частицы. В периферической крови увеличено число измененных эритроцитов.

При остром течении ВГС количество гемоглобина и число эритроцитов резко снижаются. У рыб хроников более сильно выражена анемия.

Патогенез. Считают, что возбудитель болезни проникает в организм рыб через жабры. Здесь, а также в эндотелиальных клетках всей кровеносной системы он, видимо, и размножается. Затем вирус попадает во все внутренние органы и ткани, вызывая в них глубокие патологические изменения. Поражение мозга приводит к появлению нервных симптомов заболевания, а эндотелия сосудов - к нарушению их порозности и образованию кровоизлияний. Стенки сосудов становятся ломкими, что и обусловливает геморрагический синдром, особенно резко выраженный при остром течении болезни.

При хроническом течении отмечают отечность в результате токсикоза и нарушений осморегуляторного процесса. При нервной форме болезни нарушается равновесие и координация движений. Анемия связана с некротическими изменениями, возникающими в тканях гемопоэтической системы, а также с прямым действием вируса или токсинов, освобождающихся при развитии патологического процесса.

Отмечают гипергликемию, снижение содержания липидов, сильные колебания концентрации электролитов. Заметно уменьшается количество общего белка в сыворотке крови и особенно резко - количество сывороточных альбуминов. В то же время количество альфа- и бета-глобулинов у больных рыб намного больше, чем у здоровых. При этом обнаруживают только одну гамма-глобулиновую фракцию. Альбумин-глобулиновый коэффициент у больных годовиков составляет 0,17, у трехлеток - 0,25, у здоровых же годовиков он равен 0,91 и у трехлеток- 1,3.

Таким образом, под действием вируса и его токсинов в организме больных рыб происходят тяжелые некротические и биохимические изменения, которые приводят их к гибели.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов гематологических и биохимических исследований. Наиболее достоверный диагноз можно поставить выделением вируса ВГС в тканевых культурах, его идентификацией в серологических реакциях и постановкой биопробы на восприикчивых рыбах.

При гистологическом исследовании характерным являются фокусы некрозов клеток, особенно в гемопоэтической ткани множественные различные кровоизлияния.

Часто приходится дифференцировать ВГС и цероидную дегенерацию печени. Для последней наиболее характерным является: грязно-желтая окраска печени, отложение цероида в клетках печени и отсутствие в них некробиотических повреждений.

Лечение при ВГС не разработано. Зарубежные специалисты рекомендуют использовать антибиотики (окситетрациклин) и антисептики (метиленовую синь), которые хотя и не убивают вирус, но облегчают течение болезни, так как подавляют вторичную инфекцию.

Профилактика и меры борьбы основаны на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и биотехнологических мероприятий, направленных на: а) разрыв эпизоотологической цепи паразит - хозяин; б) повышение общей естественной резистентности рыб за счет создания оптимальных условий содержания и кормления; в) снижение численности возбудителя во внешней среде и г) повышение общей ветеринарной и рыбоводной культуры при воспроизводстве рыбы.

В последние годы в странах, где ВГС является широко распространенной болезнью, ведутся поиски в разработке специфических средств профилактики ВГС.

Санитарная оценка. Возбудитель ВГС для человека и плотоядных животных не опасен. Рыбу из неблагополучных форелевых хозяйств, если она отвечает товарному виду и качеству, допускают в пищу людям без ограничений. Больную рыбу, не соответствующую товарной кондиции и качеству пищевого продукта, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде.