Везикулярный стоматит КРС

Везикулярный стоматит коров (Stomatitis vesicularis) – это острая вирусная болезнь крупного рогатого скота, непарнокопытных и свиней, характеризующаяся лихорадкой, повышенным слюноотделением, образованием везикул, главным образом в ротовой полости. Везикулярным стоматитом может болеть человек (у него везикулы не образуются). Регистрируется в Северной, Центральной и Южной Америке. 

Сведения о возбудителе. РНК-содержащий везикуловирус семейства Rhabdoviridae. Известны 2 серотипа вируса: Нью-Джерси и Индиана; серотип Индиана подразделяется на 3 подтипа. Вирус пулевидной формы, размером 70 X 175 нм. Он сохраняется в поилках, кормушках и подстилке в течение 3—6 суток, на земле при t 4—6? C — в течение 1 месяца, при t 20?C — более 3 месяцев, устойчив при pH 4,0—11,5; при t 37? C разрушается за 3—4 суток, при t 60? C — за 20—30 мин. 2%?ный раствор едкого натра и t 100?C инактивируют вирус почти мгновенно; лиофильно высушенный вирус сохраняется несколько лет. Вирус хорошо культивируется в различных типах и видах культур клеток. Он хорошо размножается в куриных эмбрионах и в культурах тканей, оказывая быстрое деструктивное действие. Эмбрионы либо погибают в течение 1-2 дней, либо выживают. У выживших эмбрионов наблюдается пролиферативные, а затем некротические изменения на оболочке (Х. Эндрюс, 1967). 

Эпизоотологическая характеристика.  Везикулярный стоматит. протекает в виде спорадических случаев и реже эпизоотии, поражает от 5 до 90% (в среднем 30%) животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот; лошади, мулы и свиньи поражаются реже. Из диких животных болеют олени, косули, кабаны, еноты и др. Способ передачи вируса полностью не изучен. Болезнь обычно наблюдается в летний влажный период, совпадая с массовой активностью жалящих и кусающих насекомых. Источник возбудителя — больное животное. Заражение может происходить при совместном содержании больных животных (особенно свиней) со здоровыми. Факторами передачи вируса могут быть инфицированные корма, вода, доильные установки. Возможна механическая передача вируса человеком. Заражение происходит через повреждённую слизистую оболочку ротовой полости, раны кожи вымени, венчика копыта. Генерализация инфекции наблюдается у 50% животных. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши и морские свинки. Переболевшие животные приобретают иммунитет только к гомологичному типу вируса на срок 6—12 мес. 

Клинические признаки и течение. Везикулярный стоматит протекает остро (длительность болезни 1—3 недели) и, как правило, доброкачественно. Однако при появлении болезни в ранее благополучных районах он может вызывать смертельность до 80% у коров и до 90% у телят. Инкубационный период в среднем от 2 до 5 суток. Болезнь характеризуется повышением температуры до 41—42 ?C, упадком сил, потерей аппетита, слюнотечением. На слизистой оболочке языка  щёк, губ, твёрдого нёба образуются везикулы размером от макового зерна до голубиного яйца. У лошадей везикулы могут появиться на коже крыльев носа, ушей, нижней части живота и венчика копыта, у крупного рогатого скота на носовом зеркале, сосках вымени и в межкопытной щели. У свиней в основном поражаются конечности. Везикулы вскоре лопаются с образованием эрозий, покрывающихся эпителием в течение 1—2 недель. В случае бактериального инфицирования могут развиваться длительно незаживающие язвы. Иногда везикулы отсутствуют, а эпителий по всей длине языка некротизируется. 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований (определение антигена в РСК при использовании диагностических сывороток к обоим типам вируса и выделение вируса везикулярного стоматита). Дифференцируют у крупного рогатого скота от ящура, у свиней от ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни (РСК). Кроме того, следует исключить оспу, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, чуму крупного рогатого скота, кожную форму туберкулёза, некробактериоз, грибные и неинфекционные стоматиты. 

Патологоанатомические изменения. Первые патологоанатомические изменения возникают в глубине шиповидного слоя эпидермиса. Межклеточные пространства увеличиваются, а цитоплазма сокращается. Затем процесс распространяется на другие слои эпидермиса. С распространением патологического процесса цитоплазма вокруг ядра клетки сокращается так, что клетки приобретают вид больших лимфобластов. В результате вокруг ядра и плазмы образуется пустое пространство (пузырёк), заполняющийся жидкостью. Этот пузырёк окаймляется тонким ободком. Далее объем внутриклеточной жидкости увеличивается, появляется воспалительный экссудат, из – за этого цитоплазма становится более жидкой. Начинают изменяться ядра клеток.  Вначале клетки уплотняются, а позднее происходит их гранулированное разложение. Таким образом, многие измененные клетки сливаются и образуются пузыри, распространяющиеся вниз – на базальной слой, так и вверх – на роговой слой эпидермиса. В глубоких слоях кожи возникает отёк и воспалительные процессы с инфильтрацией нитрофильных элементов. Со временем содержание пузырьков становится гнойным. Все эти изменения можно наблюдать примерно в течение 12 часов. 

Лечение — симптоматическое. Применяют противовоспалительные и антимикробные средства. Больных животных необходимо часто поить и давать  мягкий корм. 

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет на 6 -12 месяцев. 

Профилактика и меры борьбы: строгое проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, предупреждающих занос вируса в благополучные хозяйства, изоляция и карантинирование больных до их полного выздоровления, убой малоценных животных, дезинфекция и дезинсекция.